全球肥胖流行病的普遍性和持久性令人震惊。尽管媒体和政府给予了越来越多的关注,但近年来世界各个地区的肥胖率都在上升。当代生活方式根深蒂固的属性,从不健康的加工食品在世界各地的供应到城市化生活的久坐性质,往往被认为是造成这种情况的原因。这有助于解释为什么减少肥胖症被证明是如此困难。但这并不能使这种流行病对生命和公共财政的影响减少,或更容易接受。
如果我们对食物的选择有一个整体的看法,那么我们打击肥胖症的努力可能会更有效。将体重管理视为明确的卡路里计算工作的通常观点忽视了“我们生物学中的某些因素的作用,这些因素对卡路里摄入和卡路里摄取的方程式产生了偏差”。
具体而言,普拉斯曼对我们的肠道和大脑之间复杂的相互关系如何影响我们的食物选择感兴趣。如果我们更好地了解这个系统,我们也许能够破解它。而这将给我们提供比单纯的意志力更强大的武器,用来对付肥胖症的流行。
肥胖症研究
大多数解决肥胖问题的主流方法的一个主要前提是,不良的食物和生活方式选择是肥胖的根源。例如,健康生活运动往往试图冲击和教育公众,让他们了解不计后果的饮食的风险,从而使他们做出“更明智”的选择。然而,普拉斯曼最近的研究表明,这种方法在预防瘦人的肥胖方面可能比帮助肥胖的人变瘦方面更有效。
减肥手术是一种突然的、有效的干预肥胖症的方法,可以规避食物选择。普拉斯曼比较了肥胖症患者在手术前后对食物营销线索的反应,以及他们大脑奖励系统的连接性,与瘦人的反应。在这两方面,接受手术的肥胖症患者与瘦人相比,变得更加类似于手术前。
对普拉斯曼来说,这表明“这种肥胖的状态与影响大脑评价和奖励系统及其功能的生物状态有关”。换句话说,肥胖本身有一些东西在生物层面上抑制了意志力。就像喝了几杯酒后更难走直线一样,肥胖会损害一个人在快乐和幸福之间进行自我利益权衡的能力。
肠道中的饮食——思维联系
我们消费的食物和我们做决定的方式之间的联系不仅仅是我们吃多少。一个不断发展的研究机构探讨了肠道中的细菌组成和荷尔蒙活动如何与大脑沟通,反之亦然,可能有助于决定我们的整体健康和福祉。
普拉斯曼总结了有关涉及食物选择的系统的肠道——大脑联系的已知情况。其中一个关键方面与肠道中的肽类激素有关。“有两种叫做瘦素和胃泌素的荷尔蒙,它们是我们的饥饿和饱腹荷尔蒙。饱腹激素,一旦我开始吃东西,理论上应该告诉我:好了,希尔克,你已经吃得够多了,所以你应该停下来。我说理论是因为如果这个系统能这样工作,就不会有肥胖症了,对吗?” 普拉斯曼说。
研究人员正在进一步了解这些荷尔蒙如何影响我们的选择,例如,在甜点中选择水果沙拉还是巧克力蛋糕。在她最近的《大脑通讯》论文中,她发现大脑估值系统在静止状态下的大脑连接变化与减肥干预后基线瘦素的变化相关。
肠道——大脑研究意味着,整个生物生态系统影响着我们的日常食物选择。例如,稳态激素会触发大脑中神经递质多巴胺的产生,这反过来又有助于决定我们消费多少特定的食物。以前,科学家们认为,只有味觉负责释放多巴胺。最近的研究对这一假说提出了挑战。
也许与肥胖流行病最相关的是,肠道微生物组或肠道中的细菌组成可能会影响大脑中的奖励处理和决策。目前还不清楚这到底是如何发生的。潜在的渠道可能包括短链脂肪酸等代谢物,细菌对神经递质色氨酸和血清素的调节,甚至是免疫系统。
尽管如此,有越来越多的证据表明肠道细菌与认知的联系。普拉斯曼即将进行的研究着眼于当人们的肠道微生物群通过益生菌补充剂被调整得更好时,基于奖励的选择会发生什么。到目前为止,结果是有希望的。
反馈循环
通过肠道——大脑框架来看,食物选择与其说是一个独立的计算,不如说是一个反馈循环的结果,在这个循环中,我们今天吃的东西在生物层面上植入了未来饮食的种子。在一个层面上,这意味着现有的肥胖症患者——除非进行严重的手术将不得不与他们自己的生物学进行斗争,以改善他们的代谢状态,这是令人沮丧的。
但从另一个角度来看,肠道与大脑的联系充满了积极的可能性。它指出了许多超越意志力的干预领域。这包括针对肠道微生物群组成的益生菌或提高血清素水平的补充剂,跟踪代谢基础率和压力水平等。进一步的研究和实验可能会完善这些方法,使它们成为一些人的侵入性减肥干预措施(如手术)的可行替代品。
据普拉斯曼说,关于食物选择的生理成分的研究揭示得越多,就越清楚地表明,与肥胖症的斗争将需要基于“精确健康”的社会方法,以真正尝试深入了解一个人的行为和他们的生物学。这与借助基因组测试和可穿戴设备等新技术为个人量身定做的医疗保健干预措施的大趋势相吻合。随着研究人员发现更多关于饮食的神经科学,不要惊讶看到大脑扫描和肠道细菌分析被添加到不断发展的精准健康组合中。